巴克利认为奥密克戎的传播强度可能与它如何进入细胞有关。新冠病毒早期版本依靠细胞受体ACE2与细胞结合，并依靠TMPRSS2细胞酶来分解其刺突蛋白，从而使病毒进入细胞。但奥密克戎基本上放弃了TMPRSS2，细胞会将其整个吞下，它会钻进一种称为核内体的胞内小泡内。
巴克利说，鼻子内的许多细胞产生的是ACE2，而非TMPRSS2，这可能会帮助奥密克戎在被吸入后，尚未到达肺部和其他普遍表达TMPRSS2的器官时，就开始起作用，这可以部分解释为何奥密克戎的传播能力如此强。
症状为何并不严重？
从住院率和病亡率来看，与之前的变体相比，奥密克戎似乎更弱。但鉴于很多人通过接种疫苗或此前感染而具有了一定程度的免疫力，所以科学家们希望弄清它的“变弱”在多大程度上是因为许多人的免疫系统已经可以对付这种病毒；在多大程度上是因为病毒本身。
美国克利夫兰凯斯西储大学医学院的科学家通过研究5岁以下儿童的首次感染情况来区分这两种因素（这些儿童尚未接种疫苗），从急诊室就诊率、入院率或重症监护室和对呼吸机的需求情况来看，感染奥密克戎的症状要比德尔塔轻。在另一项研究中，南非科学家分析了奥密克戎感染早期阶段成人的住院和死亡风险，表面感染症状严重性降低的因素中，有25%是因为病毒本身的特性。
是什么使奥密克戎的“尖牙”变“钝”了呢？迈克尔团队发现，尽管该变种在上呼吸系统中的复制速度较快，但在肺部组织中的复制能力较弱。对啮齿动物的研究发现，奥密克戎感染的肺部炎症和损伤较少。对人类来说，奥密克戎在肺部大量繁殖或造成损伤的能力较小，导致严重肺炎和呼吸困难的病例较少，鼻伤风的病例数量较多。
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